INFLAMACIÓN

Proceso tisular constituido por una serie de fenómenos moleculares, celulares y vasculares con el fin de defender al organismo de agresiones físicas, químicas y biológicas, que provoca una respuesta fisiológica. 
Proceso inflamatorio
- Focalización 
  Tiene a circunscribir la zona de lucha contra el agente agresor
- Respuesta inflamatoria inmediata
 (De urgencia e in especifica)
- Foco inflamatoria
 Atrae células inmunes de tejidos cercanos

La inflamación engloba los 4 signos cardinales de la inflamación.
· Calor
· Rubor 
· Tumor 
· Dolor

 



Fases de la inflamación ´
1. Liberación de mediadores
Moléculas, estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo  la actuación de determinados estímulos.
2. Efecto de los mediadores
Ya que son liberadas las moléculas producen alteraciones vasculares y efectos quimiotacticos que favorecen la llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. 
3. llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en la mayor parte de la sangre.
4. Regulación del proceso inflamatorio.
El fenómeno inflamatorio tambien integra una serie de mecanismos inhibidores tendientes a finalizar o equilibrar el paciente
5. Reparación
Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparacion total o parcial de los tejidos dañados por el agente agresor o por la propia respuesta inflamatoria. 

Bases anatómicas

• Respuesta inmediata: contracción de las células endoteliales y ensanchamiento de la unión intercelular. Favorecido todo esto por sustancias como la histamina, la bradiquinina y los leucotrienos.
• Respuesta tardía: reorganización del citoesqueleto (retracción endotelial) y apertura de las uniones intercelulares favorecido por sustancias como la interleuquina-1 (IL-1), interferón-γ (IFN-γ) y factor de necrosis tumoral (TNF).
• Respuesta inmediata prolongada: lesión endotelial directa con necrosis y desprendimiento de las células endoteliales por exceso de agente inflamatorio en los vasos.

Mediadores químicos

Pueden estar presentes en el plasma y deben ser activadas para ejercer su función. También puede estar en las células donde permanecen almacenadas siendo secretadas o sintetizadas de novo en respuesta a un estímulo. Estas células son principalmente las plaquetas, los polimorfonucleares, monocitos, macrófagos y mastocitos.

Estas sustancias pueden tener efectos autocrinos, paracrinos o endocrinos.

Una vez liberados y activados tienen muy poca vida media debido a su efecto tóxico, la mayoría tienen efectos secundarios perjudiciales como son la destrucción de tejidos, convirtiéndose así la inflamación en una autoagresión.

Aminas vasoactivas

• Histamina: se encuentra en células cebadas, basófilos y plaquetas almacenada en gránulos que secretan ante agentes inflamatorios, moléculas del complemento (C3a, C5a), proteínas lisosomales, IL1, IL8. La histamina es el gran mediador de la fase aguda, sus efectos son:
• • Vasodilatación de arteriolas y vénulas.
  • Alteración de la permeabilidad en las vénulas.

• Serotonina: almacenada en célula enterocromoafines, plaquetas y células del sistema nervioso. Su liberación se produce gracias al factor activador de plaquetas (PAF). Sus acciones son muy semejantes a las de la histamina.

Reparación
Cuando las causas de agresión desaparecen o son eliminadas por la respuesta inflamatoria.
- Proceso de reparación
Llegada de fibroblastos: Proliferan y sintetizan colágeno.
Proliferación de células epiteliales y proliferación de vasos dentro de la herida. 
                       
                            


Farmacología de la inflamación. 

Entre los fármacos capaces de reducir los signos y síntomas de la inflamación se encuentran los AINES y los glucocorticoides. El grupo de AINES está conformado por fármacos de muy diversa estructura química que comparten su capacidad de inhibir la actividad de la COX y, con ello, la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. Los glucocorticoides son fármacos con efectos metabólicos, antiinfl amatorios e inmunosupresores muy poderosos. Dentro de este grupo se pueden distinguir a los glucocorticoides en los que predomina el efecto antiinflamatorio (betametasona, dexametasona, triamcinolona), los cuales no producen efectos mineralocorticoides o éstos son mínimos. Los glucocorticoides inhiben la formación de la fosfolipasa A2 y, en consecuencia, la liberación de ácido araquidónico, el principal precursor de prostaglandinas. Además de los inhibidores de la COX y de los glucocorticoides, en este capítulo se menciona otro tipo de antiinflamatorios que se utilizan principalmente en procesos inflamatorios crónicos (artritis reumatoide) y aquellos que se utilizan en el tratamiento de la gota.

Inhibidores de la ciclooxigenasa 

Este grupo (AINES) está constituido por numerosos miembros, entre ellos ácido acetilsalicílico (considerado prototipo), ácido mefenámico, diclofenaco, dipirona, fenilbutazona, fenoprofén, flurbiprofén, ibuprofénindometacina, cetorolaco, nabumetona, naproxén, tenoxicam y tolmetín. 

Glucocorticoides 
Los glucocorticoides son fármacos que tienen propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras muy poderosas. Previenen y suprimen las manifestaciones tempranas y tardías de los procesos inflamatorios. 

Antirreumáticos 
La artritis reumatoide es un padecimiento crónico, de etiología desconocida y naturaleza autoinmunitaria. Se trata de una enfermedad inflamatoria crónica que se caracteriza por afectar la membrana sinovial de varias articulaciones; con el tiempo, se presenta erosión ósea, destrucción del cartílago y puede ocurrir pérdida total de la articulación. También tiene manifestaciones extraarticulares graves.